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痛风、高尿酸病人:碱性水对您有益的可能性很小!三氧疗法才是正道

医美之道2019-01-16 03:45:13

痛风/高尿酸病人经常认为尿酸是酸性的,总想用碱性的食物或药物来治疗,起到“酸碱中和”的作用。

更有大量广告杜撰出“碱性水”的诸多“益处”!

因此,“碱性水”成为了痛风/高尿酸病友的最爱!

您真的需要喝“碱性水”吗?



碱性药物的作用及指南推荐

痛风或/高尿酸患者是否需要使用碱性药物,医生以尿PH值(尿酸碱度)作为标准,在尿PH6.75时,尿酸溶解度最高,目前指南建议痛风病人尿PH维持在6.2-6.9,以增加尿酸溶解度,利于尿酸排泄。如果您的尿PH大于7,使用碱性药物或食物,会降低尿酸溶解度,不利于尿酸排出体内。因此,痛风病人就诊,医生会让您化验尿常规,根据尿PH决定是否使用碱性药物。此外,碳酸氢钠含有钠盐,对于高血压、心功能不全、肾脏病病人应该限量,慎重选择,这些药物不是想吃就吃的!




碱性水”可能为披着羊皮的狼

市面上的“碱性水”,实际中不仅仅是碱性水,绝大多数含有“果糖”成份(没有果糖的碱性水估计很难喝吧)。研究表明,果糖摄入过多引发痛风的原因有两点:其一,果糖进入体内后,会转化成嘌呤的底物,使得核苷的分解代谢增多,促进嘌呤的合成,从而使得尿酸生成增多,引发痛风;其二,果糖诱发代谢异常,大量摄入果糖或蔗糖可刺激长链脂肪酸合成,引起机体对胰岛素的抵抗,间接减少肾尿酸的排泄,成为诱发痛风的新因素。因此,如果您摄入的“碱性水”中含有果糖成份,那必然是有害无益的。此外,即使您喝的“碱性水”没有果糖,但对尿PH值影响也是微乎其微的。



综上所述,痛风/高尿酸病友喝“碱性水”必须慎重。一方面,您要查一下尿常规,看一下尿酸碱度,如果尿酸碱度小于6.2,才需要使用碱性水或药物;另一方面,您喝的碱性水,必须不能含有果糖,含有果糖的碱性水是有害无益的!

三氧疗法在痛风治疗的应用


近年来,高尿酸血症的发病率逐年升高、复发率持续居高不下,成为了继“三高”之后的第四大“富贵病”。说起高尿酸血症,人们通常首先联想到痛风。久而久之,不少人会把痛风与高尿酸血症画上等号。高尿酸血症≠痛风,它们的治疗也不相同,三氧疗法具有一定的辅助治疗作用,现给予介绍。

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高尿酸血症对心脏、血管和肾脏等人体重要组织和器官的危害不亚于高血压、糖尿病,根据近两年的统计,我国的高尿酸血症患者超过1亿,约占总人口的10%~13%,其中多食海鲜的沿海地区、多食肉食的内陆牧民聚集地区发病率要高于13%。据统计,中国约有1.2亿高尿酸人群,然而大部分高尿酸血症并不发展成痛风——痛风患者约为1200万;在痛风的急性期,部分患者的血尿酸也处在正常值范围内。


01 高尿酸不一定会痛风


 “一般只有当尿酸盐在机体组织中沉积下来造成了损害,患者才出现痛风。临床上将高尿酸血症分为‘有症状的高尿酸血症’和‘无症状的高尿酸血症’。前者尿酸水平检测超过正常值,并且高尿酸血症对患者器官产生了一定损害,其中最常见的就是人们熟悉的痛风。而无症状的高尿酸血症患者的尿酸水平也超过正常值,但没有尿酸盐沉积在关节或软组织里,因此没有痛风关节炎、痛风石、尿酸结石等表现。”

  傅君舟补充说,事实上,超过80%的高尿酸血症患者没有临床表现。“无论有无症状,二者对人体的器官损害程度是一样的,相对来说,‘无症状的高尿酸血症’更危险。”


02 高尿酸血症


高尿酸血症是一种由嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍所引起的疾病,易对人体多器官组织产生损害。高尿酸血症的高发与多种因素有关,包括遗传、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等。

高尿酸血症,是指正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸水平:男>420μmol/L,女>357μmol/L。对未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症。

高尿酸血症分为三种类型:

①尿酸排泄不良型;

②尿酸生成过多型;

③混合型;

其中90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型。

03 三氧在痛风中的应用


03.1 应用历史

早在1911年,出版了Noble Eberhart医学博士的 “A Working Manual of High Frequency Currents”一书,Eberhart博士是Loyola大学生理药物治疗学系的负责人。他用利用三氧来治疗结核病、贫血、萎黄病、耳鸣、百日咳、哮喘、支气管炎、花粉热、失眠、肺炎、糖尿病、痛风和梅毒。

在《三氧-氧气疗法 基础、临床与科研依据》一书中指出:三氧疗法对于高尿酸血症以及所有由于尿酸增加造成的疾病都具有较好的疗效,例如:痛风、真性红血球增多、白血病、抑制细胞发展治疗中出现的细胞衰退。

在2015年6月12日ISCO3(三氧疗法国际科学委员会)发布的官方文件《三氧疗法马德里宣言(第2版)》中指出:低浓度三氧适用于痛风治疗。

03.2 三氧疗法在痛风中的应用

03.2.1 三氧关节腔内注射或灌注

作用机理

抗炎作用 可刺激氧化酶过度表达,中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物,拮抗炎症反应的细胞因子或抑制细胞因子释放,刺激血管内皮细胞释放NO及PDGF等引起血管扩张,改善回流,从而促进炎症的吸收。

镇痛作用  臭氧可直接作用于神经末梢,并刺激抑制性中间神经元释放脑腓肽等物质,达到镇痛作用。

改善关节内环境,促进关节软骨修复  在病变关节腔内注入臭氧可以利用其强大的氧化作用,改变关节的内环境,阻止关节内部结构的损坏,降低关节磨损程度,促进关节软骨修复; 同时关节腔内的臭氧还可以有效缓解疼痛,减轻滑膜炎症充血,增加关节活动灵活性。

有效性

路训平等对186 例痛风性关节炎采用局麻或硬膜外麻醉,仰卧位,穿刺点选择髌骨内上角外上角处,常规消毒后用2 个关节镜套筒带挺芯针分别穿刺进入关节腔,拔出挺芯一为进水管一为出水管,连接输血器管道。用 3 000 ml PVC 袋生理盐水加压反复冲洗关节腔至清澈,用30 ml注射器取浓度30 ug /ml臭氧30 ml注入关节腔。注射完毕后拔出套管针,屈伸活动膝关节数次,观察患者无不适后结束治疗。参考Cameron 等改良Lysholm 评分的分级标准评价疗效结果:优 168 例,良 12 例,可 6 例,优良率 96. 7% ,术后发作频率减少,VAS 疼痛评分下降,每次发作时持续时间较术前缩短,术后膝关节伸直、屈曲、关节活动范围均得到改善。

03.2.2 大自血疗法作用机制 

尚不明确。可能机制:

急性痛风的发病机制为 MSU 结晶在关节或关节周围组织内沉积诱发的急性炎性反应。MSU 结晶被中性粒细胞和单核细胞吞噬后会诱发 IL-1β 的大量合成和释放,IL-1β作为促炎因子,会引起血管舒张,聚集更多的中性粒细胞,并上调包括TNF-α、白介素 6 ( IL-6) 和白介素 8 ( IL-8) 在内的多种细胞因子和趋化因子的表达水平,引起瀑布式的炎症级联反应。而O3-AHT 能够通过 Toll样受体-核转录因子 kappa B ( toll - like receptor - nuclear factor - kappa B,TLR4-NF-κB) 途径降低TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞间黏附分子 1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1) mRNA 表达水平,降低体内炎性因子水平,达到抗感染、抑制白细胞聚集的作用。

  急性痛风的临床症状通常会在 7 ~ 10 d 内逐渐消失,Schett 等[15]研究发现,这种自限性与中性粒细胞胞外陷阱 (neutrophil extracellular traps,NETs) 的形成有关。NETs 是指中性粒细胞在坏死或凋亡后,将染色质释放到细胞外,固定并杀死病原体的过程。

  在急性痛风的发病过程中,中性粒细胞因为吞噬 MSU 而坏死,形成 NETs,可在数分钟内吸附住包括 TNF-α、IL-1 和 IL-6在内的大量炎性因子并将其降解或灭活,这一过程促进了炎症的消散。Schauer等[16]发现,NETs 的形成依赖于体内的活性氧 ( reactive oxygen species,ROS) ,而臭氧与血液混合后,会立刻跟血液中的抗氧化剂、多不饱和脂肪酸等发生反应,产生大量以 H2O2为主要成分的ROS[10],这可能会加速 NETs 的形成、疼痛的缓解,缩短急性痛风的病程。

  此外,O3-AHT 能够通过 NO 和 CO的协同作用,增加红细胞内2,3 - 二磷酸甘油酸的水平,改善炎症部位的氧供,增加局部血液循环,将浓聚的细胞因子稀释[17],这一作用也有助于痛风炎症的消散。

有效性

窦智等选取2013年10 月-2015年10月在首都医科大学宣武医院疼痛科就诊且符合纳入与排除标准的急性痛风性关节炎患者41例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为试验组 (21例) 和对照组 (20例)。试验组给予O3-AHT联合依托考昔治疗,对照组给予单纯依托考昔治疗。记录并比较两组治疗前及治疗1 ~ 7 d 时疼痛强度评分〔疼痛数字评价量表( NRS) 评分〕,治疗前及治疗 7 d 时关节肿胀程度、关节压痛评分,治疗 7 d 时患者对治疗的总体反应 ( PGART) 评分,治疗前及治疗 7 d 时白介素 1β ( IL-1β) 、肿瘤坏死因子α( TNF-α) 水平。记录治疗期间发生的不良反应。结果治疗方法与治疗时间存在交互作用 ( P < 0. 05) ; NRS 评分组间比较,差异有统计学意义 ( P<0. 05) ; NRS 评分时间间比较,差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。试验组治疗 1 ~ 4 d 时 NRS 评分均低于对照组 ( P < 0. 05) ; 两组治疗1 ~ 7 d时 NRS 评分均低于治疗前 ( P < 0. 05) 。两组治疗前关节肿胀程度、关节压痛评分,治疗 7 d 时关节压痛评分,PGART 评分比较,差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 试验组治疗 7 d 时关节肿胀程度评分低于对照组 ( P < 0. 05) 。两组治疗 7 d 时关节肿胀程度、关节压痛评分均低于治疗前 ( P < 0. 05) 。两组治疗前IL-1β、TNF-α水平,治疗7 d 时TNF-α水平比较,差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 试验组治疗7 d 时 IL-1β 水平低于对照组 ( P < 0. 05) 。两组治疗 7 d 时IL-1β、TNF-α 水平均低于治疗前 ( P < 0. 05) 。两组患者均未出现消化道出血、心脑血管意外、溶血等严重不良反应。两组患者胃肠道反应发生率比较,差异无统计学意义 (P = 0. 306) 。结论 O3-AHT联合依托考昔治疗急性痛风性关节炎能够加速对炎症的控制,加快对疼痛的缓解,且不会增加不良反应发生率,是安全有效的治疗手段。


04 临床应用中的误区


04.1 采用三氧大自血疗法时,是否停用降尿酸药物治疗?

这是错误的选择,三氧大自血疗法在部分痛风患者治疗中出现尿酸轻度下降,这可能与三氧大自血能够改善微循环有关,这不是减停降尿酸药的指标。在痛风治疗中,三氧大自血疗法能够加速对炎症的控制,加快对疼痛的缓解是主要目的。痛风治疗必须在传统治疗基础上联合应用。

04.2 三氧大自血疗法治疗浓度、治疗频率

建议低浓度20ug/mL,治疗频率2-3次/周。


 相关文献参考


以下信息来源检索于中国知网等医学数据库

[1]何兴芳. 臭氧大自血疗法治疗痛风10例护理体会[J]. 大家健康(学术版),2016,(13):261.

[2]窦智,左欣鹭,倪家骧. 臭氧自血疗法治疗急性痛风性关节炎的疗效及安全性研究[J]. 中国全科医学,2016,(15):1740-1743+1754.

[3]曹国庆,李秀华,武百山,倪家骧. 臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的细胞机制研究[J]. 中国全科医学,2015,(18):2162-2165.

[4]吴乘风,徐新毅,胡英彦,曾海龙. 关节镜下清理术联合臭氧灌注治疗痛风性膝关节炎[J]. 泰山医学院学报,2015,(05):510-512.

[5]曹国庆,李秀华,武百山,倪家骧. 臭氧化自体血治疗痛风患者疼痛的有效性和安全性研究[J]. 中国全科医学,2014,(30):3609-3611.

[6]路训平,马延彬,王丰爱,王言孟. 臭氧联合关节冲洗治疗痛风性关节炎186例初步疗效观察[J]. 中国矫形外科杂志,2013,(20):1377.

[7]冯海泉. 四妙汤配合臭氧注射治疗急性痛风性关节炎临床观察[J]. 湖北中医杂志,2013,(10):48.

[8]熊时喜. 臭氧关节腔内注射治疗痛风性关节炎51例[J]. 河南中医,2013,(07):1095-1096.

[9]方美芝,卢振和,陈金生,郭慧玲,凌冬兰.三氧灌注治疗痛风性关节炎的疗效和护理[J].中国医学创新,2011,8(24):71-73.


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